قال علماء درسوا أقوى عامل خطر جيني لمرض ألزهايمر إنهم توصلوا إلى أدلة جديدة حول كيفية تطور هذا العامل وكيف يمكن إبطال آثاره الضارة على الدماغ. ونشر الباحثون نتائجهم، أمس الخميس، في ورقتَين بحثيتَين منفصلتَين في مجلتَي (سيل) و(سيل ستيم سيل)، وهما من الدوريات العلمية المتخصصة في علوم الحياة والطب الحيوي وأبحاث الخلايا الجذعية.
ويعرف الأطباء منذ فترة طويلة أن الأوعية الدموية في الدماغ تتدهور مع الإصابة بمرض ألزهايمر، خاصة لدى الأشخاص الذين يحملون جين (إيه.بي.أو.إي4)، إلّا أن الآليات وراء ذلك ظلت غير واضحة. غير أن باحثين في كلية آيكان للطب في ماونت سايناي بنيويورك اكتشفوا أن جين (إيه.بي.أو.إي4) يتلف الأوعية الدموية في الدماغ ويحفز تراكم البروتينات غير الطبيعية.
ويحدث ذلك عن طريق تحويل الخلايا المحيطة بالأوعية الدموية، وهي الخلايا التي تعمل عادة على استقرار الأوعية الدموية الصغيرة، إلى خلايا مسببة لتكوين الندبات، مما يؤدي إلى زيادة سماكة الأوعية وزيادة تراكم كتل البروتينات غير الطبيعية والمطوية بشكل خاطئ المعروفة باسم الأميلويد، والتي تستهدفها العلاجات الحالية. ويمكن أن تؤدي هذه الحالات إلى إعاقة تدفق الدم إلى الدماغ، مما يؤدي إلى تلف فيه.
واكتشف الباحثون أن تثبيط بروتين يحمل اسم (تي.جي.إف-بيتا) الذي يشارك في نشاط خلايا الأنسجة وإصلاحها أدى إلى حماية الخلايا المحيطة بالأوعية وأبطل مسار تدهور الأوعية الدماغية المرتبط بجين (إيه.بي.أو.إي4) في الفئران.
وقال جيل بلانتشرد أحد الباحثين المشاركين في الورقتَين البحثيتَين في بيان، إن "تلف الأوعية الدموية في الدماغ ليس مجرد نتيجة متأخرة لمرض ألزهايمر؛ بل هو عملية نشطة بيولوجياً يسببها إيه.بي.أو.إي4 وربما يكون من الممكن إبطالها".
وأضاف "تمهد هذه النتائج لأهداف علاجية جديدة للحفاظ على وظيفة الأوعية الدموية والحد من تراكم الأميلويد"، ويُعَدّ بيبتيد بيتا أميلويد أحد المكوّنات الرئيسية لما يُعرَف باسم صفائح الأميلويد، وتراكمها في داخل أنسجة الدماغ يمثّل سمة مميّزة لمرض ألزهايمر.
ويُعدّ مرض ألزهايمر أكثر أنواع الخرف شيوعاً، إذ يُسهم في نحو 60 إلى 70% من حالات الخرف، وفق منظمة الصحة العالمية. وتشمل الأنواع الأخرى الخرف الوعائي، والخرف المصحوب بأجسام ليوي، والخرف الجبهي الصدغي المرتبط بضمور الفص الجبهي من الدماغ.
